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¿Qué se sabe de la relación del TDAH y el cerebro?

Por el Lic. Mariano Vega Botter. Neuropsicólogo.

- 01:03 Para vivir mejor

Las siglas TDAH responden al nombre de trastorno por déficit de atención e hiperactividad, una entidad clínica compleja que afecta sobre todo a niños y adolescentes, y cuyos síntomas principales incluyen niveles anormales de hiperactividad, impulsividad y/o inatención. Actualmente, aunque se considera que el TDAH es un trastorno cerebral, se desconocen los mecanismos neurobiológicos exactos que subyacen a esta afección, y tampoco se ha descubierto un marcador genético eficaz que sirva para realizar un diagnóstico fiable, al margen de las pruebas psicológicas y las evaluaciones neurocognitivas y conductuales. En este escrito detallaré el estado actual de las investigaciones sobre la neurobiología del TDAH, los principales estudios genéticos y de imagen cerebral que se han realizado, y las teorías que intentan explicar cómo y por qué se desarrolla este trastorno sobre todo en la adolescencia.

¿Qué se sabe sobre el TDAH?

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un cuadro clínico diagnosticado sobre la base de niveles persistentes de hiperactividad, falta de atención e impulsividad. En la actualidad, no existen pruebas biomédicas capaces de detectar el TDAH y el diagnóstico se basa en la observación de ciertos síntomas conductuales. La falta de una causa física o de varias causas que demuestren la existencia de este trastorno ha generado cierta controversia en la comunidad científica y en la sociedad en general, y se han cuestionado los tratamientos basados en medicación psicoestimulante para niños y adolescentes.

Sin embargo, la efectividad que el tratamiento farmacológico tiene en muchos casos ha llevado a los investigadores a sospechar que existe una etiología neurobiológica subyacente. La investigación actual sobre TDAH desde un punto de visto neurobiológico se centra, sobre todo, en el marco teórico que implica estudiar la alteración de la actividad dopaminérgicas (sus receptores y transportadores), así como sus implicaciones en la generación de la sintomatología de este trastorno.

Hoy en día, entre la comunidad neurocientífica se sigue manejando el concepto de déficit en el control inhibitorio de respuestas, que es la incapacidad que tienen las personas con TDAH para controlar e inhibir los impulsos y las respuestas cognitivas, lo que termina interfiriendo con las funciones ejecutivas que planifican, coordinan y ejecutan los comportamientos finales. La investigación actual sobre el TDAH se orienta, pues, en encontrar los mecanismos neurobiológicos que expliquen el trastorno y en marcadores genéticos que sirvan como base diagnóstica fiable. Veamos a continuación cuáles son las principales teorías sobre la neurobiología del TDAH.

Neurobiología del TDAH

Existe una extensa literatura científica sobre la neurobiología del TDAH centrada en los procesos motivacionales y el control cognitivo en niños con este trastorno. Por ejemplo, el reforzamiento conductual ha sido ampliamente investigado y en los últimos años ha habido grandes avances en la comprensión de los mecanismos neuronales implicados en el procesamiento de los refuerzos. Se ha sugerido que la dopamina desempeña un papel importante como mediador en la señal del refuerzo cognitivo. Las estructuras que han surgido de-sempeñando un papel central en los mecanismos de aprendizaje del refuerzo son aquellas inervadas por proyecciones dopaminérgicas del mesencéfalo. De hecho, algunas de estas mismas estructuras han sido implicadas en el TDAH, ya que en este trastorno existe una alteración en el procesamiento de recompensas. La teoría dopaminérgica se basa en la existencia de déficits en dos regiones en las que la dopamina tiene un papel crucial; el cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo; y el núcleo caudado, cuya sobreactivación genera un exceso de conductas motoras, típicas en sujetos con TDAH.

Aunque parece haber bastante evidencia a favor de la teoría dopaminérgica, la investigación también se ha centrado en el papel de otros posibles genes candidatos, como el transportador de la norepinefrina NET1, o el gen del receptor de dopamina DRD1. Sin embargo, por el momento no se ha detectado ningún marcador biológico del TDAH y su diagnóstico se sigue basando en el método observacional y las evaluaciones Neurocognitivas o Neuropsicológicas.

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